Хроническая почечная недостаточность

Большинством причин смерти у собак вследствие не несчастных случаев являются различные виды раковых опухолей, почечная недостаточность и сердечные заболевания. Почечная недостаточность более характерна для кобелей чем для сук, а также является основной причиной смерти у кошек. Исключая врожденные нарушения, почечная недостаточность не ограничивается каким-то определенным возрастом или породой, но чаще встречается у стареющих животных. В одном исследовании интерстициальный нефрит был обнаружен у 10% собак в возрасте до года, у 60% в возрасте 1-5 лет и свыше 85% у собак старше 5 лет. Под хронической почечной недостаточностью подразумевают постепенно проявляющийся прогрессирующий неизлечимый синдром обусловленный ограниченной способностью почек выделять с мочой определенные вещества, регулировать кислотно-щелочной баланс и выполнять эндокринные функции. Клинически хроническая почечная недостаточность проявляется только после отмирания 66-75% нефронов.

ПРИЧИНЫ ПОЧЕЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Преренальные: кормление свободным доступом высокопротеиновой, высокофосфорной, высокосолевой диетой состояния геморагии снижение сердечной функции, шок, анестезия, обструкция кровеносных сосудов Постренальные: камни, опухоли Почечные: инфекционные заболевания иммунологические повреждения конгенитальные неоплазии

ПАТОГЕНЕЗ

• Развивается хроническая почечная недостаточность последовательно переходящими одна в другую стадиями до полного отказа почек.
• Стадия уменьшения резерва - в это время болезнь протекает бессимптомно так как оставшиеся неповрежденные нефроны выполняют свои функции без перегрузки.
• Стадия полной компенсации. По мере разрушения нефронов до 50%понижается концентрационная способность почек и снижается уровень клубочковой фильтрации. Однако уровень мочевины и креатинина остается в норме.
• Стадия компенсированной задержки - характерезуется легким повышением содержания креатинина, мочевины в сыворотке крови и слабовыраженными симптомами уремии. Стадия декомпенсированной задержки - характеризуется умеренными симптомами уремии, мочевина на уровне 15-20 ммоль/л, креатинин 200-400 ммоль/л поддается консервативному лечению.
• Стадия терминальной уремии, с которой можно справиться только путем диализа.При хронической почечной недостаточности активность почечных нефронов возрастает, усиливается кровоток в нефронах за счет повышения кровяного давления, что ведет к протеинурии и глумерулосклерозу, снижается уровень клубочковой фильтрации. Почками выводятся повышенное содержание витаминов и минералов. Функция канальцев сначала ограничивается незначительно, и только в запущенных случаях изменяется способность обратного всасывания воды. Снижается выработка эритропоэтина, уменьшается переработка витамина D3 в 1,25-дегидрокальциферол.

ДИСФУНКЦИИ, ЭФФЕКТЫ И ПРИЗНАКИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СИМПТОМЫ

Симптомы хронической почечной недостаточности зависят от стадии развития. Полиурия и полидипсия бывают первыми признаками проблем с почками. Во многих случаях первые симптомы появляются после стресса, несчастного случая, наркоза, инфекционных заболеваний. Клиническая картина обозначается как уремия (азотемия - одно из проявлений уремии, увеличение мочевины и креатинина в крови). Уремия характеризуется полиурией/полидипсией, тенденцией к обезвоживанию, которая усиливается рвотой и поносом. Часто наблюдаются расстройства центральной нервной системы (уремическая энцефалопатия), проявляющаяся в виде депрессии, оцепенелости, комы, тремора, эпилептических припадков. При появлении расстройств центральной нервной системы можно говорить о конечной стадии заболевания (хотя именно это хозяева отмечают в первую очередь). Также в случаях затяжного заболевания наблюдается деминерализация костей черепа. В следствии действия токсинов изменяется функция сердечной мышцы. Гиперкалимия вызывает аритмию и брадикардию, в 60%случаев наблюдается повышение кровяного давления.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель лечения: устранение и исключение обратимого характера (пиелонифрит, гиперкальцимия и камни в почках) улучшение диуреза оставшихся нефронов уменьшение влияния уремии на системы органов, посредством симптоматического лечения.

Меры: Создать щадящий режим, оберегать от стрессов. Не ограничивать в питьевой воде. Не применять нефротоксических медикаментов. Уменьшить дозы вводимых препаратов. Обеспечить поступление водорастворимых витаминов (особенно группы В и С). Диетическое кормление с пониженным содержанием белка и фосфора. Смягчить анемию и стимулировать образование костного мозга. Лечить ацидоз путем орального ввода бикарбоната натрия по 25-40 мг/кг, уровень рН мочи 6-6,5 является контрольным для определения дозы.

ДИЕТОТЕРАПИЯ ПРИ ПОЧЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Диетотерапия один из важнейших методов при лечении почечных заболеваний. Она имеет две главные цели: прежде всего, облегчить тяжесть клинического проявления, и во-вторых, замедлить прогрессирование лежащего в основе заболевания процесса. Эти цели могут быть достигнуты путем модифицирования потребления определенных нутриентов. Причем уровень модифицирования зависит от стадии почечного заболевания:

• Компенсированной задержки (I) - когда осталось 33% или меньше функционирующих нефронов
• Декомпенсированной задержки (II) - когда осталось 25% или менее функционирующих нефронов
• Терминальная стадия (III) - когда осталось 10% или менее функционирующих нефронов.

Диеты для полноценного контроля при управлении почечными заболеваниями

Каждый продукт Hill’s, предназначенный специально для управления почечными заболеваниями, сформулирован специально для каждой стадии:

Для I - Hill’s* Prescription Diet* Canine g/d* и Feline g/d* (в сухом виде)

Для II - Hill’s* Prescription Diet* Canine k/d* и Feline k/d* (в сухом и консервированном виде)

Для III- Hill’s* Prescription Diet* Canine u/d* и Feline k/d* (в сухом и консервированном виде).

Ключевые нутриенты для регулирования:

Белок

Все специалисты по почечным заболеваниям едины во мнении, что благоразумно значительно снизить потребление белка при ухудшении функции почек для того, чтобы сократить продукцию и, следовательно, содержание продуктов азотистого обмена. Эти продукты являются причиной большинства клинических признаков у пациентов такиих как тошнота, рвота, вялость и воспаление ротовой полости. Борьба с ними очевидно улучшит качество жизни пациентов. Но в вопросе о сокращении протеина и желаемом уровне этого сокращения (в зависимости от стадии) у специалистов существуют некоторые разногласия. В настоящий момент существует целый ряд продуктов с разным уровнем сокращения протеина, из которого специалист может выбрать наиболее подходящий в каждом индивидуальном случае. Воспринимая рвоту как главный клинически признак, может быть благоразумным назначение диеты со сниженным содержанием белка в начале течения заболевания, чем дожидаться развития более поздних стадий. Каким бы ни был уровень сокращения протеина в продуктах Prescription Diet (по сравнению с каждодневной диетой), они всегда обеспечивают адекватным количеством белка, поддерживая азотистый баланс и запасы протеина, и не допускают сокращения белков тела.Prescription Diet для стареющих питомцев также содержит несколько сокращенный уровень белка, так как считается лучшим не перегружать почки не необходимым количеством белка, в связи с тем, что с возрастом теряется часть функционирующих нефронов.

Фосфор

Накопление фосфора в теле приводит к его повышенному уровню в плазме крови (гиперфосфатемии) и соответственно падению уровня плазменного кальция, так как в плазме одновременно может быть строго определенное количество обоих элементов. Пониженный уровень кальция тут же определяется паращитовидной железой, которая в попытке скорректировать дисбаланс продуцирует паратиреоидный гормон (вторичный почечный паратиреодизм). Паратиреоидный гормон в настоящее время считается основным (если не главным) токсином при хронической почечной недостаточности. Он способствует высвобождению кальция из костей для поддержания плазменного уровня кальция, но при этом кости деминирализуются и ослабляются, а также высвобождается еще больше фосфора. Так как в плазме должно удерживаться определенное количество кальция и фосфора, их излишки откладываются в виде фосфата кальция в мягких тканях таких как сердце, легкие и почки (минерализация почек), тем самым являясь причиной будущих повреждений и способствуя прогрессированию почечной недостаточности. Основные источники фосфора в кормах для животных - белковые ингредиенты, что еще раз подтверждает необходимость сокращения потребления протеина.

Натрий

Накопление натрия и в связи с этим увеличение объема экстрацеллюлярной жидкости происходит при хронической почечной недостаточности, и может играть ключевую роль в развитии системной гипертензии. Системная гипертензия была отмечена у 65-70% собак и кошек с почечной недостаточностью. Она может способствовать гломерулярной гиперфильтрации и повреждениям почечных клубочков и трубочек, вызывая прогрессирование почечной недостаточности. Таким образом, целесообразно поддерживать потребление натрия на низком уровне. Рекомендуемое суточное потребление натрия - 0,1% - 0,3% от сухого вещества (Bartges, 1996), что соответствует уровню, представленному в продуктах Hill`s для стареющих животных и для лечения почечных заболеваний. Быстрое сокращение потребления натрия может привести к дегидратации и сокращению перфузии почек, снижая их функцию. Это хороший аргумент для постоянного кормления стареющих животных специальным кормом, так как в случае постановки диагноза - почечная недостаточность, переключение на соответствующую диету Prescription Diet не будет сопровождаться резким снижение в потребления натрия. При пониженном содержании солей в крови (как натрия, так и продуктов азотистого обмена в следствии белкового метаболизма) у домашних питомцев нет потребности выделять большое количество воды (мочи) и пить ее большими объемами для восполнения потерь. Следовательно, сниженное потребление натрия и белка помогает сократить полиурию/ полидипсию на ранних стадиях почечной недостаточности и ограничивает необходимость частого мочеиспускания у пожилых животных в течении ночи.

Жир и энергия

Очень важно для пациентов с почечной недостаточностью поддерживать адекватный уровень потребления энергией обеспечивающих нутриентов. В противном случае источники белка как диетические так и/или тканей тела будут катаболизироваться для производства энергии с высвобождением еще более токсических продуктов переработки белка и потерей массы тела.

Буферная способность

Многие продукты белкового метаболизма - органические кислоты, которые способствуют развитию метаболического ацидоза. Это выражается многими неблагоприятными эффектами, включая ухудшение клинических признаков, увеличение деминерализации костей, индуцирование мочевых потерь калия и гипокалиемию, и провоцирование образования почечного аммиака (в попытке контролировать ацидоз), что приводит к прогрессированию почечной недостаточности. Очень важно для диеты обеспечить адекватную буферную способность для снижения метаболического ацидоза, облегчения клинических признаков и улучшения самочувствия пациента.

Омега-3 жирные кислоты

Добавление омега-3 жирных кислот в диету пациентам с потерей почечной функции показано для улучшения кровотока через почки (улучшение почечной гемодинамики), снижения гломерулярной гипертензии и предотвращения ухудшения почечной структуры и функции, таким образом ограничивая прогрессирование почечной недостаточности (Brown, 1998).

Растворимые волокна

Хотя большая часть мочевины образуется в печени и выделяется почками, часть ее (приблизительно 25%) диффундирует в кишечник, преимущественно в тонкий отдел кишечника (Center, 1996). В толстом кишечнике бактериальные ферменты конвертируют ее в аммиак. Часть его используется бактериями для синтеза белков, но большая часть реабсорбируется и возвращается в печень, где снова реконвертируется в мочевину. Растворимые волокна в толстом кишечнике ферментируются до коротко цепочечных жирных кислот, которые поставляют энергию для бактериального роста и способствуют превращению азота мочевины в бактериальные белки. Увеличенное количество растворимых волокон в корме приводит к значительному выделению азота с фекалиями (содержащегося в бактериях), сниженной реабсорбции аммиака из кишечника и соответственно пониженному уровню мочевины в плазме крови (Bliss, 1996). В сущности, обеспечение растворимыми диетическими волокнами пациентов с почечной недостаточностью позволяет мочевому азоту быть связанным в кишечнике и удаленным из организма альтернативным путем, таким образом сокращая уровень продуктов азотистого обмена в крови. Это снижает тяжесть клинических признаков и улучшает качество жизни пациентов.

Калий

Большая часть кошек с хронической почечной недостаточностью (19-37%) показало ненормально высокие потери калия с мочой и как результат сниженный уровень калия в плазме (гипокалиемия) и развитие слабости мышц (полимиопатия), включая неспособность держания головы. Таким образом целесообразно добавлять в корм калий, хотя количество должно тщательно контролироваться, так как у небольшой части кошек может развиться гиперкалиемия в следствии накопления калия с потенциально неблагоприятными эффектами на сердце. Гиперкалиемия обычно чаще встречается у собак при терминальных стадиях почечных заболеваний, когда сокращается производство мочи (олигурия и анурия) с накоплением минералов и метаболитов. Следовательно, у собак с развитой почечной недостаточностью излишний диетический калий нежелателен.

Другие нутриенты

Диеты для пациентов с почечной недостаточностью должны также содержать: адекватное количество кальция и витамина D в противовес развитию гипокалиемии и гипертиреодизма; адекватный уровень витамина D необходим для избежания увеличения уровня паратиреоидного гормона. добавочное количество водорастворимых витаминов (главным образом комплекс -В) для восстановления значительных потерь при полиурии. В диеты Canine g/d* и Feline g/d* добавляется L-карнитин из-за его благоприятного воздействия на сердце, печень, скелетную мускулатуру стареющих животных и помощи в избежании накопления лишнего веса при нарушении превращения жира в энергию. Особенно нужно следить за обеспечением пациентов с хронической почечной недостаточностью водой особенно в ночное время или когда владелец отсутствует, так как животные теряют ее и нуждаются в компенсаторном восполнении.