Причины ожирения

Причины ожирения

Причина ожирения простая: потребление энергии больше, чем ее тратится. Каждые лишние 7-9ккал, поглощенные животным откладываются в виде 1г жира. Следовательно, если собака или кошка поглощает на 1% больше калорий чем необходимо, то в среднем возрасте она будет иметь 25% избыточного веса. Факторы, ответственные за развитие положительного энергетического баланса, достаточно сложны. Говоря об ожирение, необходимо помнить, что это не просто последствие переедания. Наоборот, это заболевание, которое, как и другие заболевания, происходит в результате повреждения нормальных физиологических функций. Поэтому для достижения больших успехов в лечении ожирения, важно лечить само заболевание, а не просто проблему вызванную хорошим аппетитом.
Итак, наша задача рассмотреть факторы, влияющие на поглощение пищи (т.е. поступление энергии в организм) и факторы, которые влияют на использование энергии организмом. Так как необходимо помнить, что ожирение это следствие положительного энергетического баланса.

Факторы, влияющие на потребление пищи

Все эти факторы интегрируются в головном мозгу. Ни один из этих факторов не влияет по одиночке. Все они действуют как звенья одной цепи.
Желудок генерирует 2 вида сигналов насыщения: за счет растяжения и за счет поступления питательных веществ. Информация о степени растяжения желудка передается через вагус в головной мозг. В ответ из клеток головного мозга и некоторых клеток ЖКТ выделяются пептиды, регулирующие потребление пищи. К пептидам, стимулирующим насыщение, относятся холецистокинин, бомбезин, поджелудочный глюкагон и соматостатин. К пептидам, ингибирующим чувство насыщения, относятся эндогенные опиоиды, энкефалины и бетта эндорфины. Соответственно нарушение в секреции или чувствительности к этим субстанциям приводит к избыточному поглощению пищи и в результате к ожирению. Индуцированное пищей увеличение концентрации инсулина или отношения инсулин/глюкагон также стимулирует в центральной нервной системе (ЦНС) сигналы насыщения, которые ингибируют потребление пищи, что играет существенную роль в контроле веса и содержание жира в теле. Интересен тот факт, что размеры жировых отложений регулируются концентрацией исулина в спинномозговой жидкости (СМЖ). Эта концентрация постоянна и не зависит от колебаний концентрации инсулина в крови. Она увеличивается при увеличении степени ожирения и становится меньше при потере веса. Инсулин спинномозговой жидкости имеет доступ к рецепторам головного мозга, к которым нет прямого доступа у инсулина крови. Инсулиновые рецепторы, доступные крови, участвуют в регулировании глюкозной концентрации в крови и в обеспечение «топливных» потребностей тела. Инсулиновые рецепторы, доступные для спинномозговой жидкости, регулируют степень жировых отложений. Это было подтверждено инфузией инсулина в спинномозговую жидкость в течение нескольких недель. При этом снизилось потребление пищи и уменьшился вес тела. И наоборот, при введение антител к инсулину увеличились потребление корма и вес. Эти эффекты происходили без изменения концентрации инсулина в крови. Таким образом, концентация инсулина в СМЖ моделирует ответ головного мозга на сигналы насыщения, генерируемые ЖКТ, так как имеет доступ к рецепторам головного мозга. В результате, если жировые отложения в организме меньше обычного (из-за уменьшения размера жировых клеток) и соответственно меньше концентрация инсулина в СМЖ, то животное начинает потреблять больше корма и сокращает энергетические затраты для восстановления прежних кондиций. И наоборот, когда жировые отложения превышают обычны размеры, то увеличивается концентрация инсулина в СМЖ, и соответственно снижается потребление корма, а лишняя энергия тратится на производство тепла тела. Такой процесс происходит при нормальном физиологическом функционировании. Однако, нарушение в доступе инсулина СМЖ к рецепторам головного мозга или нарушения в функционировании этих рецепторов неизбежно приведет к развитию ожирения.

Все эти факторы являются причиной ожирения у людей менее чем в 5% случаев. Превалирование этих факторов у кошек и собак сомнитльно. Чаще всего причиной ожирения у собак и кошек являются вместе или по отдельности факторы, поражающие внешний контроль над сигналами насыщения и траты энергии. К внешним факторам относятся конкурентные отношения, доступность и вкусовые качества корма.
Количество съеденной пищи может увеличиваться за счет соперничества между животными при их одновременном кормлении или за счет желания угодить хозяину. Это происходит из-за природного инстинкта животных съесть как можно больше пищи за более короткий промежуток времени, пока другие животные не сделали этого. Не менее трагичные результаты достигаются при постоянной даче животным лакомств. Люди почему-то пытаются при помощи лакомств восполнить чувство вины перед питомцем (из-за долгого отсутствия дома, например, или, как им кажется, чтобы показать большую любовь).
Что касается вкусовых качеств, то чем вкуснее пища, тем лучше она утилизируется и больше ее калорийность, следовательно, тем скорее разовьется ожирение. Одним из факторов, улучшающих вкусовые свойства корма, является жир. Мало того, что он повышает энергетическую ценность корма, он также легче переваривается и откладывается в жировых депо, по сравнению с белками и углеводами. К тому же, меньше энергии рассеивается ввиде тепла после поглощения жира, чем после поглощения такой же по энергетической ценности, но высоко-углеводной пищи. Это различие происходит вследствие разного воздействия нутриентов на теплопродуцирующую функцию бурого жира тела. Существуют данные, свидетельствующие о том, что при отложении жира в жировых депо теряется только 3% его энергетической ценности, в то время как при превращении белков и углеводов в жиры тела теряется 23% их энергетической ценности. Таким образом, даже при одинаковой энергетической ценности диета, содержащая больше жира, скорее будет способствовать развитию ожирения.

Что касается влияния стерилизации на развитие ожирения, то существуют данные, свидетельствующие о том, что частота развития ожирения увеличивается в два раза у обоих полов. Чаще всего это происходит из-за снижения энергетических потребностей без компенсаторного снижения в потреблении пищи. У гонадоэктамированных кошек снижается уровень метаболической активности на 20-25%, чем у интактных животных того же возраста (при измерении методом непрямой калорометрии). В практическом применении эти исследования свидетельствуют о том, что у кастрированных животных энергетические потребности составляют 75-80% от таковых у некастрированных для поддержания оптимального веса. Такое снижение в метаболическом уровне происходят по причине потери эстрогенов и андрогенов после гонадоэктомии. Эстрогенны способствуют супрессированию аппетита у некоторых видов животных.

Теперь несколько слов о факторах, влияющих на использование энергии.
Еще раз вспомним из курса физиологи, на что расходуется суточная энергетическая потребность животного со средней активностью:

Что касается физической активности, то эффективность использования энергии мышцами фиксирована. Следовательно, энергия, используемая для физической активности, зависит только от количества выполняемой работы. Чем больше вес тела, тем брольше энергии требуется для его передвижения. В противоположность, поддерживающая энергия и динамический эффект пищи могут варьировать в зависимости от условий окружающей среды и питательного состава пищи.
Поддерживающая энергия зависит от мышечной массы тела. Животные могут менять ее на 10-15% в зависимости от окружающей среды. В состояние спячки у некоторых животных этот показатель меняется гораздо сильнее. Эти изменения называются адаптивным термогенезом. В течение длительного недостатка пищи сильно сокращается мышечная масса, что приводит к прогрессирующему снижению поддерживающей энергии и, сответственно, снижению требующейся пищи. Такое снижение поддерживающей энергии способствует выживанию в условиях спячки, но заметно снижает потери веса при банальном, бездумном ограничении калорий. С увеличением мышечной массы увеличивается и энергия покоя. Чем выше уровень питания, тем больше уровень подерживающей энергии. Это помогает преостановить отложение лишней энергии в виде жиров тела. Таким образом, изменение энергии покоя может влиять на поддержание веса тела только в определенных пределах.
Динамический эффект пищи может изменяться при потреблении количества энергии, превышающего потребность. В одном исследовании 60% превышения в потребление калорий привели к повышению уровня тепла, продуцируемого вследствие потребления пищи (тот самый динамический эффект пищи), до 270%. В результате 50% энергетического избытка потерялось в виде тепловой энергии, а оставшиеся 50% отложились в виде жиров тела. Это говорит о том, что для потери определенного количества веса (например 100г) необходим дефицит меньшего количества энергии чем для отложения таких же 100г в теле, так как часть энергии все равно потратится на рассеивание в виде тепла.
Изменения уровня поддерживающей энергии, происходящие в ответ на факторы окружающей среды, содержания жира в организме или питательный статус происходят вследствие изменения уровня тиреоидного гормона, в то время как изменения в динамическом эффекте в ответ на эти же факторы происходит в результате деятельности симпатической нервной системы и ее влияния на бурую жировую ткань.
Напомним, что существует два типа жировой ткани: белая и бурая. В основном в организме представлена белая жировая ткань, бурая же составляет 1-3% от веса. Белая жировая ткань является хранилищем для избыточной энерги. То есть 90% доступных энергетических запасов организма находятся в белой жировой ткани. Главная же функция бурой жировой ткани – продуцирование тепла и контроль над весом тела.
Располагается бурая жировая ткань в области лопаток и грудной клетки. А название ее обусловлено цветом из-за большого количества цитохромных пигментов и большого содержания митохондрий. Она имеет богатую парасимпатическую иннервацию и обильную капиллярную сеть. Метаболическая активность бурой жировой ткани регулируется в основном секрецией норэпинефрина (постганглионарный адренергический медиатор). Метаболизм энергию содержащих нутриентов в бурой жировой ткани не приводит к образованию составляющих тела или к восстановлению макроэргических связей в АТФ. Наоборот, питательные вещества, содержащие энергию, утилизируются в ней с образованием тепла при помощи внутримитохондриальных процессов. Бурая жировая ткань – это первое место, где образуется тепло после поглощения пищи особенно у новорожденных и при адаптации к холоду. Поглощение пищи и холод два внешних стимула, которые запускают термогенез в бурой жировой ткани путем усиления нервно симпатической активности в этой ткани. То есть, бурая жировая ткань приспосабливается к поглощению излишних калорий путем увеличения теплопродукции после еды.
Обе как белая, так и бурая жировая ткань увеличиваются в размерах при избыточном потреблении калорий и уменьшаются при недостаточном потреблении калорий. В случае белой жировой ткани это происходит вследствие накопления излишней энергии в виде жира, а в случае бурой как адаптивный механизм. Увеличение общего количества бурой жировой ткани увеличивает как поддерживающую энергию, так и динамический эффект пищи с целью уменьшения отложения лишней энергии в виде белой жировой ткани при избыточном потреблении калорий. И наоборот, сокращение общего количества бурой жировой ткани приводит к меньшим потерям энергии в виде тепла. Таким образом, какие-либо нарушения в стимулировании или деятельности бурой жировой ткани нарушат способность к увеличению поддерживающей энергии и динамического эффекта пищи при избыточном потреблении калорий, что неизбежно приведет к развитию ожирения.
Показатели уровня динамического эффекта пищи у животных с ожирением составляют 40-50% от таковых у людей с нормальным весом. Нарушения в теплопродукции после поглощения пищи никоим образом не нормализуются при потере веса, а даже наоборот ухудшаются. В одном исследование среди молодых женщин, с детства страдающих ожирением, теплопродукция была ниже нормы на 20% до потери веса и на 35%ниже нормы после потери веса. Это говорит о том, что нарушения в теплопродукции после поглощения пищи являются не следствием, а причиной ожирения. Снижение теплопродукции у людей и животных, страдающих или склонных к ожирению, происходит из-за нарушения метаболизма норэпинефрина в головном мозге и бурой жировой ткани и из-за снижения секреции эпинефрина. Возможно развитие норэпинефриновой резистентности подобно инсулиновой резистентности при диабете, что проявляется отсутствием теплопродукции при экспозиции на холоде в опыте с крысами с генетически обусловленным ожирением. Различные повреждения гипоталамуса также могут привести к снижению стимулирования бурой жировой ткани через симпатику. В одном случае было установлено подобное нарушение после перенесенной вирусной инфекции.
Нарушения в концентрации тиреоидного гормона также могут служить причиной ожирения. Если норэпинефрин способствует быстрому ответу бурой жировой ткани с немедленной теплопродукцией, то тиреоидный гормон отвечает за медленный адаптивный ответ. Трийодтиронин (Т3) гормон потенциального термогенеза.
Т3 образуется путем конверсии из тироксина (Т4) за пределами щитовидной железы. В печени эта конверсия стимулируется инсулином. Перекармливание увеличивает секрецию инсулина и, следовательно, процесс конверсии, а недокорм соответственно замедляет этот процесс. То есть уровень свободного Т3 напрямую связан с количеством потребляемых калорий. Изменения в концентрации свободного Т3 помогают животному адаптироваться к изменениям в количестве потребляемых калорий путем изменения потребностей в поддерживающей энергии, что в итоге помогает поддерживать вес стабильным в условиях нормально протекающих физиологических процессов. У животных с ожирением продукция Т3 и его концентрация в крови снижены. Также могут быть повреждения в способности тканей связывать Т3 и, соответственно, в его утилизации и индуцировании термогенеза. При перекармливании в норме увеличивается аффинитивная способность тканей к связыванию свободного Т3, что увеличивает термогенез. Обратный процесс происходит при недокорме. Уменьшение концентрации Т3 или его связывания тканями снижает поддерживающую энергию и продукцию тепла поле поглощения пищи, тем самым предрасполагая к развитию начальной стадии ожирения. Если ожирение все-таки развивается, то соответственно увеличивается как мышечная масса, так и жировые отложения, что приводит в свою очередь к повышению потребностей в поддерживающей энергии. Эти эффекты приводят к двум стадиям ожирения: начальной и статической. Во время начальной стадии ожирения развивается положительный энергетический баланс с увеличением в уровне поддерживающей энергии и увеличением в мышечной массе и жировых отложениях. Увеличение уровня поддерживающей энергии, сопровождающее увеличение мышечной массы, ускоряет уровень, с которым тратится энергия. Это увеличение компенсирует потребление лишней энергии или снижение энергетических трат, сопровождающие начальную стадию ожирения, приводя к нулевому энергетическому балансу. То есть вес тела начинает поддерживаться на уровне веса при ожирении. Начальная стадия переходит в статическую стадию ожирения. В одном исследовании у женщин, страдающих ожирением, в статической стадии потребность в поддерживающей энергии была на 35% больше, чем у нормальных женщин. Однако это увеличение компенсируется снижением динамического эффекта пищи на 41%. Потеря веса привела к нормализации уровня поддерживающей энергии, но не оказала никакого эффекта на теплопродукцию.