Фізіологія шлунково-кишкового травлення

ФІЗІОЛОГІЯ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАВЛЕННЯ

ОСОБЛИВОСТІ ФУНКЦІОНУВАННЯ ШЛУНКА

Функції шлунка

1. Резервуар для їжі.
2. Змішування їжі зі шлунковим соком.
3. Подальше просування їжі по травній трубці.

Слизовий бар'єр шлунка

Попри дію кислоти й пепсину, перетравлення стінок шлунка не відбувається завдяки наявності в ньому слизового бар'єру. Структурними компонентами слизового бар'єру є шар слизу, поверхня епітеліальних клітин і базальна мембрана. Поверхня епітеліальних клітин із їх щільними клітинними з'єднаннями та багатою фосфоліпідами мембраною, формує непроникний бар'єр. Базальна мембрана формує ще одну захисну лінію. Але більш важливою функцією базальної мембрани є підтримка відновних процесів, у результаті яких шар епітеліальних клітин вирівнюється після пошкодження слизової оболонки. Іншим важливим компонентом слизового бар'єру є запас крові в слизовій оболонці. Мережа капілярів оточує кожну клітину, яка виробляє кислоту. Струм крові спрямований до поверхні слизової, де вона збирається в центральні вени. Ці капіляри збирають і вносять у слизову бікарбонати, що є побічним продуктом синтезу соляної кислоти. Звідти бікарбонати потрапляють на поверхню слизового шару, де вони нейтралізують кислоту й підтримують кислотність поверхні клітин на рівні 7,0, навіть якщо кислотність шлункового вмісту дорівнює 1,0. Слизовий бар'єр може пошкоджуватися фізичними та хімічними впливами (жовчні солі, стероїдні протизапальні препарати, шлункові паразити, патогенна мікрофлора й цитолітичний ефект аміаку, що виділяється нею). Порушення слизового бар'єру відбувається також за умови недостатнього вмісту протеїну в раціоні тварини.

Шлункове наповнення

При попаданні їжі в шлунок у кардіальній його частині знижується тонус спокою, внаслідок підвищення активності вагуса. До того ж, відбувається розтягнення гладкої мускулатури й поступове збільшення шлункового обсягу, не пов'язане з підвищенням внутрішньошлункового тиску. Це називається акомодацією й пов'язане з пригніченням вагусом волокон фундальної частини шлунка і гладкої мускулатури. Таке явище дозволяє клітинам гладкої мускулатури пасивно розтягуватись, коли харчовий ком потрапляє в шлунок. Шлункові розлади та неопластичні захворювання порушують акомодацію, тому, навіть при малій кількості їжі може траплятися збільшення шлункового тиску, що викликає стимуляцію рецепторів шлунка й акт блювоти.

Шлункова секреція і перетравність

Шлунок секретує водневі іони, натрій, хлор, пепсиноген, ліпазу та слиз. Водневі іони виділяються залозами шлунка в обмін на калій. Це відбувається в слизовій поверхні парієтальних клітин шляхом енергетично залежного обміну ензиму, званого воднево-калієва-аденозинтрифосфатаза. Обмін водневих іонів і калію відбувається за градієнтом концентрації. Іони хлору рухаються на поверхню слизової завдяки електрохімічному градієнту. Вода виходить із клітин по осмотичному градієнту. Вона сприяє утворенню соляної кислоти. Регуляція секреції здійснюється в головному мозку, шлунку й тонкому кишечнику. Секреція кислоти може стимулюватися виділенням ацетилхоліну або гістаміну за участю специфічних рецепторів парієтальних клітин. Ацетилхолін виробляється під впливом збудженого блукаючого нерва, а виділення гістаміну стимулюється гастрином. Ацетилхолін і гістамін - це також головні стимулятори секреції пепсиногену і слизу. Але надмірна кількість гістаміну гальмує вироблення пепсиногену пілоричного й кардіального відділів шлунка.

Механізм секреції кислотостабільної ліпази, що розщеплює не менше 30% жирів, поки не встановлено. Собаки та кішки, на відміну від багатьох інших видів, не секретують шлунковий сік постійно. Якщо їжа в шлунку відсутня, кислотність його вмісту зазвичай становить від 3,0 до 6,5. Коли відбувається стимуляція видом, запахом, смаком або надходженням їжі в шлунок, кислотність знижується шляхом секреції кислоти. Стреси також стимулюють секрецію. Надходження в шлунок кислот, жирних кислот, гіпертонічних розчинів, а також дія соматостатинів і простагландинів, які секретуються епітеліальними клітинами, гальмує шлункову секрецію, внаслідок різкого зниження кислотності вмісту шлунка. Гальмівний вплив нейтрального жиру на залози шлунка буває настільки сильним, що деякий час після приймання їжі секреція не відновлюється.

Гастрин, секретин, екстракти м'яса у дванадцятипалій кишці ведуть до вироблення холецистокініну, що сприяє жовчній секреції, ферменти якої обумовлюють подальшу емульгацію жирів, посилюючи моторну функцію кишечника (за рахунок ентерокініна). Середня температура в шлунку становить 38-40 градусів С.

Рефлекторне відділення шлункового соку триває до двох годин після приймання їжі. Висока температура навколишнього середовища гальмує вироблення шлункового соку. Клітинами слизової шлунка виробляється пепсиноген, муцин, іони водню і хлору. Пепсин розщеплює білки до альбумози та пептонів, а ліпаза - нейтральні жири на жирні кислоти та гліцерин. У пілоричному відділі шлунка, що має слаболужну середу, виробляється гліколітичний фермент, який розщеплює глікоген до молочної кислоти. Розчинення колагену сполучної тканини під час приймання жирної їжі гальмує соковиділення в шлунку.

Отже, у шлунку всмоктується вода, глюкоза, амінокислоти й мінеральні речовини (в невеликій кількості, тому що швидко прослизають по малій кривизні у 12-палу кишку, а, крім того соки, що виділяються з проток залоз у порожнину шлунка, ускладнюють їх всмоктування через опір струму рідин). (Strombeck DR, Guilford WB, 1991)

ТРАВЛЕННЯ І ВСМОКТУВАННЯ ЇЖІ В ТОНКОМУ КИШЕЧНИКУ

Тонкий кишечник відіграє провідну роль у перетравлюванні і всмоктуванні продуктів харчування, а також у водній і електролітний абсорбції. Тому при порушеннях його функції відбувається повне порушення надходження поживних речовин у кров тварини. Всмоктування поживних речовин у тонкому кишечнику йде двома шляхами - порожнинним, за рахунок дифузії, і пристінковим, завдяки осмосу. Фільтрація поживних речовин здійснюється за рахунок гідростатичного тиску в кишечнику, який підтримується на рівні 3-5 мм рт. ст. Збільшення його до 8-10 мм рт.ст. прискорює всмоктування, але при досягненні 80-100 мм рт. ст. кровоносні судини ворсинок стискаються і всмоктування припиняється. За рахунок відносної стабільності гідростатичного тиску фільтрація незначно прискорює всмоктування. (Паліка Л, 1998 г.) Більш істотне значення мають дифузія й осмос. Всмоктування пов'язане з процесами обміну речовин в епітеліальних клітинах, у яких при всмоктуванні збільшується споживання кисню й утворюється теплова енергія. Зниження температури або пригнічення обміну речовин пригнічує всмоктування. Рух ворсинок прискорює всмоктування: скорочуючись, вони вичавлюють із себе кров і лімфу, а під час розслаблення створюється розрідженість у лімфатичних порожнинах і судинах, завдяки чому всмоктуються речовини, розчинені в хімусі. У слизовій оболонці кишечника виробляється особливий гормон - віллікінін, який збуджує рух ворсинок. Механічне роздратування ворсинок щільними частинами хімусу під час руху кишок, посилює рух кишкових ворсинок.

Білок

Перетравлення білка в шлунку починається пепсином. Пепсин інактивується у 12-ти палій кишці й надалі відбувається гідроліз протеїну та поліпептидів ферментами підшлункової залози (трипсин, хімотрипсин трипсин, карбоксіпептидаза) і покресленої облямівки ентероцитів, ентерокіназа яких активує трипсин. У результаті суміш пептидів і поліпептидів піддається подальшому гідролізу пептидазою покресленої облямівки до ді- та трипептидів і амінокислот, які проникають через покреслену облямівку в ентероцити за допомогою специфічних переносників.

Жири

Зі шлунку в кишечник жир надходить у вигляді тонкої емульсії. Жовчні кислоти сприяють подальшому емульгуванню. Ліпаза, фосфоліпаза й холестераза, секретуються підшлунковою залозою, руйнують тригліцериди, фосфоліпіди й холестерин. Ко-фактор, відомий як ко-ліпаза, також виділяється підшлунковою залозою й розщеплює зв'язок між жирними кислотами і гліцеролом. Гліцерин добре розчинюється у воді, тому швидко всмоктується. Для всмоктування жирних кислот необхідна присутність жовчних кислот у порожнині кишечника. Жовчні кислоти вступають у зв'язок із жирними кислотами й утворюють сполуки, добре розчинні у воді й легко проникають в епітеліальні клітини ворсинок кишечника, де вони розпадаються на свої складові. Вивільнені жирні кислоти проникають у лімфатичні судини, потім надходять у печінку. Важливу роль у всмоктуванні жиру грає жовч. У слизовій кишечника жирні кислоти швидко вступають у взаємодію з гліцерином, у результаті чого утворюються частинки нейтрального жиру. Жири, що всмокталися, надходять переважно в лімфатичну систему та лише в невеликій кількості - у капіляри кровоносної системи. (Паліка Л, 1998)

Вуглеводи

Надходять у дванадцятипалу кишку у вигляді полі -, ді- та моносахаридів. Основний полісахарид - крохмаль. Амілаза підшлункової залози розщеплює крохмаль до мальтози. Мальтоза, лактоза й сахароза розщеплюються ферментами покресленої облямівки мальтазою, лактазою й сахаразою. Мальтоза розщеплюється на дві молекули глюкози. Лактоза складається з глюкози й галактози. Складовими сахарози є глюкоза і фруктоза. Всмоктування вуглеводів відбувається переважно у вигляді моносахаридів - глюкози, галактози, фруктози й манози. Різні моносахариди всмоктуються з неоднаковою швидкістю. Глюкоза й галактоза всмоктуються вдвічі швидше, ніж фруктоза й у шість разів швидше за манозу. Через покреслену облямівку моносахариди всмоктуються в ентероцити і потім потрапляють у портальні вени печінки.

Рідина й електроліти

Кишкова секреція

Кишкова секреція здійснюється за рахунок кишкового епітелію. У клітинах відбувається транспорт хлоридів через базальну мембрану в ентероцити та через хлоридні канали в покресленій облямівці до кишкової порожнини.

Всмоктування

Всмоктування рідини й електролітів у тонкому кишечнику. При цьому дотримується баланс між абсорбцією і секрецією. Для собак вагою 20 кг приблизну кількість рідини, що надходить щодня в кишечник, становить приблизно 2,7 літра (включаючи надходження рідини ззовні, шлунковий сік, слину, підшлунковий сік і жовч). Порядку 1,35 літра всмоктується у 12-палій кишці, 1 літр - у тонкій; 300 мл - в ободовій і прямій; 50 мл залишають організм із фекаліями. Отже, в 12-палій кишці всмоктується найбільша частина їжі. Це співвідношення залежить від відстаней (пор) між ентероцитами, мембранного потенціалу та типу транспортного процесу, специфічних для кожного відділу кишечника.

Транспорт

Кишковий транспорт і абсорбція рідини й електролітів здійснюються за рахунок трьох процесів: пасивна абсорбція, активна абсорбція і так зване "повільне розчинення". Пасивна абсорбція може бути транс - і парацелюлярною і здійснюватися за хімічним і електролітичним градієнтом. Прикладом цього виду всмоктування може бути транспорт натрію і хлору у 12-палій і тонкій кишках. Активний транспорт - це рух проти градієнта концентрації, яке відбувається під час витрати енергії, наприклад, транспорт натрію через натрієво-калієві канали. "Повільне розчинення" - термін, що позначає просування за допомогою струму рідини (води), наприклад, транспорт NaCl у 12-палій кишці.

12-пала кишка

12-пала кишка має дуже високу проникність, чим забезпечується повне засвоєння Na і Cl. Основний механізм засвоєння Na в цьому відділі кишечника - "розчиняючий рух".

Тонка кишка

Переважним механізмом всмоктування є електронна натрієва та нейтронна NaCl абсорбція (пасивна абсорбція).

Регуляція абсорбції і секреції рідини й електролітів

Регуляція абсорбції і секреції води та електролітів є автономним процесом, який пов'язаний із нейроендокринною системою, розташованою в підслизовому сплетенні. Ацетилхолін і вазоактивний кишковий поліпептид є основними медіаторами секреції. Норадреналін, соматостатін і опіоїди - це основні регулятори абсорбції. На клітинному рівні, ацетилхолін і вазоактивний кишковий поліпептид збільшують кількість внутрішньоклітинного кальцію і циклічного аденозинтрифосфату, які пригнічують нейтральну натрієву і хлорну абсорбцію. Кількість внутріентероцітного циклічного аденозинмонофосфату збільшується також деякими бактеріями. Під впливом вітамінів групи В і аскорбінової кислоти відбувається всмоктування заліза.

Вітаміни

Абсорбція жиророзчинних вітамінів (А, Д, Е, К) залежить від повноцінного перетравлення і всмоктування жиру в кишечнику. Таким чином, погіршення засвоєння жиру може призвести до дефіциту жиророзчинних вітамінів. При ураженнях кишечника настає також дефіцит водорозчинних вітамінів внаслідок їх руйнування. Це має діагностичне значення. Так, визначення вмісту в плазмі вітаміну В12 і фолієвої кислоти використовується при визначенні природи кишкових захворювань.

Мінеральні речовини

Тонкий кишечник - місце абсорбції заліза. Таким чином, дефіцит заліза в крові - загальний симптом для неопластичних і запальних захворювань кишечника. Крім того, у тонкому кишечнику повністю або частково всмоктуються практично всі мікро- і макроелементи, що має важливе діагностичне значення. Всмоктування хлористих солей натрію і калію краще йде з гіпо- та ізотонічних розчинів. Солі кальцію всмоктуються в кишечнику в результаті утворення комплексних з'єднань із жирними та жовчними кислотами. На інтенсивність всмоктування кальцію впливає кількість солей натрію і калію. Надлишок калію в порівнянні з натрієм погіршує всмоктування кальцію. Швидкість всмоктування фосфору з органічних і неорганічних сполук залежить від швидкості розщеплення цих сполук. Залізо засвоюється у вигляді закисних і окисних солей, причому всмоктування закисних солей відбувається швидше.

Мікроелементи - мідь, цинк, йод, кобальт та інші - всмоктуються у вигляді органічних і неорганічних сполук. (Strombeck DR, Guilford WB, 1991)

МОТОРИКА ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ

Моторика шлунково-кишкового тракту здійснюється переважно за рахунок скорочень гладкої мускулатури, контрольованих нейроендокринною системою. Ці скорочення є максимальними при надходженні в травний тракт їжі. Сегментарні скорочення забезпечують повноцінне змішування харчових складових. Зменшення швидкості евакуації їжі забезпечує хорошу абсорбцію, а, потім, перистальтичні скорочення сприяють просуванню їжі по кишечнику. У здорових тварин процеси уповільнення просування їжі для оптимального її перетравлення і всмоктування, врівноважені з процесами просування їжі по кишечнику до формування калових мас. Порушення кишкової моторики може призвести до зниження часу евакуації, що відбувається при дискоординації сегментарної моторики або до збільшення цього часу, обумовленого відсутністю перистальтики. Клінічно це проявляється діареєю або ілеусом. (Strombeck DR, Guilford WB, 1991).